Google створила ШІ для прогнозування лікування ракових пухлин.
Модель C2S-Scale 27B здатна розпізнавати складні біологічні закономірності у клітинах та передбачати, як різні препарати вплинуть на пухлини.
Google, у межах дослідницької співпраці з Єльським університетом, презентував Cell2Sentence-Scale 27B (C2S-Scale) — нову базову модель із 27 мільярдами параметрів, створену для розуміння «мови» окремих клітин. Побудована на основі відкритої родини моделей Gemma, C2S-Scale відкриває новий рубіж у галузі аналізу окремих клітин.
Це оголошення є важливою віхою для розвитку штучного інтелекту в науці. Модель C2S-Scale сформувала нову гіпотезу щодо поведінки ракових клітин, яку згодом було підтверджено експериментально — у живих клітинах. Це відкриття виявило перспективний новий шлях для розробки терапій у боротьбі з раком.
Цей запуск продовжує нашу роботу, розпочату раніше цього року, коли ми показали, що біологічні моделі підкоряються тим самим законам масштабування, що й мовні моделі: збільшення їх розміру підвищує ефективність. Це поставило важливе запитання: чи просто більші моделі краще виконують відомі завдання, чи здатні вони на якісно нові відкриття? Справжня цінність масштабування полягає саме у створенні нових ідей і відкритті невідомого.
Одним із головних викликів ракової імунотерапії є те, що багато пухлин залишаються «холодними» — тобто невидимими для імунної системи. Один зі способів зробити їх «гарячими» полягає у стимулюванні клітин до представлення антигенів — сигналів, що активують імунну відповідь.
Ми поставили перед моделлю C2S-Scale 27B завдання: знайти препарат, який діє як умовний підсилювач — тобто посилює імунний сигнал лише у певному середовищі, де вже присутні низькі рівні інтерферону (ключового білка імунної системи), але недостатні для запуску антигенної презентації самостійно. Такий рівень умовного міркування став можливим лише завдяки масштабуванню: наші менші моделі не могли виявити цей контекстно-залежний ефект.
Для цього ми створили віртуальний двоконтекстний скринінг, який складався з двох етапів:
Імунно-позитивний контекст: модель отримала зразки пацієнтів із реальними пухлинно-імунними взаємодіями та низьким рівнем сигналізації інтерферону.
Імунно-нейтральний контекст: модель отримала дані з ізольованих клітинних ліній без імунного контексту.
Ми змоделювали дію понад 4 000 препаратів у цих двох контекстах і попросили модель передбачити, які з них підсилюватимуть презентацію антигенів лише у першому випадку. Серед виявлених кандидатів 10–30% уже були відомі з наукової літератури, але решта становили нові, несподівані відкриття.
Модель чітко вказала на інгібітор кінази CK2 — силмітасертиб (CX-4945). C2S-Scale передбачила, що цей препарат значно підвищує антигенну презентацію в імунно-позитивному середовищі, але не впливає у нейтральному. Це було справжнім відкриттям: хоча відомо, що CK2 бере участь у багатьох клітинних процесах, включно з регуляцією імунної системи, раніше не повідомлялося, що інгібування CK2 за допомогою силмітасертибу може підвищувати експресію MHC-I чи презентацію антигенів.
Щоб перевірити це, ми провели експерименти на людських нейроендокринних клітинах, які модель ніколи не «бачила» під час навчання. Результати показали:
Силмітасертиб окремо не мав ефекту на презентацію антигенів (MHC-I).
Низькі дози інтерферону окремо викликали лише слабку відповідь.
Комбінація силмітасертибу та низької дози інтерферону потужно підсилювала антигенну презентацію.
У лабораторних умовах це поєднання дало приблизно на 50% більше антигенної презентації, тобто пухлина ставала помітнішою для імунної системи.
Модель C2S-Scale успішно виявила новий умовно-залежний підсилювач і відкрила потенційний шлях для перетворення «холодних» пухлин на «гарячі». Це дає нові можливості для поєднаної терапії, де кілька препаратів працюють разом для посилення ефекту.
Цей результат є прикладом нового типу відкриттів у біології. Він демонструє, що завдяки законам масштабування й побудові більших моделей, таких як C2S-Scale 27B, ми можемо створювати передбачувальні моделі клітинної поведінки, здатні проводити високопродуктивні віртуальні скринінги, виявляти контекстно-залежну біологію та формувати обґрунтовані наукою гіпотези.
Команди Єльського університету вже досліджують цей механізм далі та тестують інші AI-гіпотези в різних імунних контекстах. За умови подальшої доклінічної та клінічної перевірки такі підходи можуть прискорити шлях до створення нових терапій.
Нова модель C2S-Scale 27B і супровідні ресурси вже доступні для наукової спільноти. Ми запрошуємо дослідників вивчати ці інструменти, розвивати наші напрацювання й допомагати перекладати «мову життя» у нові відкриття.