Вчені можуть створити ліки проти старіння за 5 років

СВІТ
16.04.2023, 07:37
Вчені можуть створити ліки проти старіння за 5 років

Протягом найближчих 3–5 років ученим вдасться вивести на ринок ліки проти різних дефектів, які провокують прискорення процесу старіння

Старіння однаково впливає на клітинні процеси в п’яти дуже різних видах життя — людині, плодових мушках, щурах, мишах і черв’яках. Отримані результати можуть допомогти пояснити, що стимулює старіння, і запропонувати поради щодо того, як його зупинити.

Результати дослідження опублікували у грудні в журналі Nature Aging.

Так, вивчивши цей процес за допомогою штучного інтелекту у кількох видів хребетних і людини, вчені встановили одну універсальну особливість: практично у будь-яких тканинах та органах з віком посилюється дисбаланс активності довгих та коротких генів.

«Це відкриває справді фундаментальну нову область розуміння того, як і чому ми старіємо», — каже Ліндсей Ву, біохімік з UNSW Сіднея в Австралії.

Ліндсей Ву
Ліндсей Ву

З віком тварин різноманітні молекулярні процеси в клітинах стають менш надійними — частішають генні мутації, а кінці хромосом відриваються, роблячи їх коротшими.

Багато досліджень вивчали вплив старіння на експресію генів, але лише деякі з них досліджували, як це впливає на транскрипцію — процес, за допомогою якого генетична інформація копіюється з ланцюга ДНК у молекули РНК, — говорить Андреас Бейєр, комп’ютерний біолог з Кельнського університету (Universität zu Köln) в Німеччині.

Недбале копіювання

Щоб з’ясувати це, Бейєр і його колеги проаналізували транскрипційні зміни в геномі п’яти організмів: черв’яків-нематод, плодових мушок, мишей, щурів і людей у різному дорослому віці.

Андреас Бейє
Андреас Бейєр

Дослідники виміряли, як старіння змінює швидкість, з якою фермент, що керує транскрипцією, РНК-полімераза II (Pol II), переміщається по ланцюгу ДНК, створюючи копію РНК.

Вони виявили, що в середньому Pol II став швидшим із віком, але менш точним і більш схильним до помилок у всіх п’яти групах.

«Ми побачили більше невідповідностей між зчитуванням і еталонним геномом», — каже Бейєр.

Попередні дослідження показали, що обмеження дієти та пригнічення сигналізації інсуліну можуть затримати старіння та подовжити тривалість життя багатьох тварин, тож дослідники потім досліджували, чи впливають ці заходи на швидкість Pol II.

У хробаків, мишей і плодових мух, які несли мутації в сигнальних генах інсуліну, Pol II рухався повільніше. Фермент також подорожував повільніше у мишей на низькокалорійній дієті.

Але головне питання полягало в тому, чи впливають зміни швидкості Pol II на тривалість життя. Бейєр і його команда відстежували виживання плодових мушок і черв’яків, які несли мутацію, яка сповільнила Pol II.

Ці тварини жили на 10-20% довше, ніж їхні побратими без мутацій.

Коли дослідники використали редагування генів, щоб скасувати мутації у черв’яків, тривалість життя тварин скоротилася.

«Це дійсно встановило причинно-наслідковий зв’язок», — каже Бейєр.

Набирає темп

Дослідники постали перед питанням, чи можна пояснити прискорення Pol II структурними змінами в тому, як ДНК упаковується всередині клітин.

Щоб мінімізувати простір, який вони займають, величезні нитки генетичної інформації щільно намотані навколо білків, які називаються гістонами, у пучки, які називаються нуклеосомами.

Аналізуючи клітини легенів людини та клітини пупкової вени, дослідники виявили, що старіючі клітини містять менше нуклеосом, що спрощує шлях руху Pol II швидше. Коли команда посилила експресію гістонів у клітинах, Pol II рухався повільніше. У плодових мушок підвищений рівень гістонів, здається, збільшував тривалість їх життя.

Дослідження є «справді захоплюючою роботою», яка демонструє, наскільки механізми старіння узгоджені між далекими видами, каже Колін Селман, який вивчає старіння ссавців в Університеті Глазго (University of Glasgow), Великобританія.

Колін Селман
Колін Селман

Це також відкриває двері для дослідження того, як Pol II може бути мішенню для ліків, які уповільнюють процес старіння. Зміни в процесі транскрипції Pol II були пов’язані з багатьма захворюваннями, включаючи різні типи раку, і було розроблено низку ліків, спрямованих на Pol II та молекули, які сприяють цьому.

«Можливо, є можливості для ефективного перепрофілювання деяких із цих ліків, щоб дослідити їхній вплив на старіння», — каже Селман.

Проте поки що дослідники офіційно публічно не заявляють, що старіння пов’язане виключно з цим. Нині не зрозуміло, чи це старіння або просто якийсь взаємозв’язок з цим процесом.

При цьому, на думку вчених, отримані результати дозволять у майбутньому розробити ліки проти небезпечних захворювань, які прискорюють старість. Очікується, що протягом найближчих 3–5 років ученим вдасться вивести на ринок ліки проти різних дефектів, які провокують усередині людини прискорення процесу старіння.

Читайте також:
Життя
Міжнародна команда науковців дослідила функціонал і зовнішність земного ядра. Їхня мета — з'ясувати, який у нього тип теплової конвекції.
23 квітня, 21:41
Життя
Деякі пробіотики сприятливо впливають на організм під час низки захворювань, зокрема метаболічних. Раніше на це не звертали уваги.
21 квітня, 19:49
Світ
Під час приголомшливого експерименту науковці отримали золото завтовшки з атом. Вони використали старовинну ковальську методику.
19 квітня, 06:01
Історія
У Теотіуакані виявили сліди кількох давніх землетрусів. Перші із них сприяли процвітанню міста, а останнє — його остаточному занепаду.
17 квітня, 21:49
Життя
Холоднокровні земноводні істоти видають крики, які люди не чують. Встановити цей факт вдалося у бразильських тропічних лісах.
15 квітня, 21:39
Історія
Наше прадавнє минуле досі припадає пилом попри численні розвідки. Дослідники зосереджуються на одному предметі, не бачачи загальної картини.
11 квітня, 19:36